Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine dans le traitement de la rétinopathie diabétique proliférante
Vicky Martin, étudiante en 2ème année,
École d'optométrie de l'Université de Montréal

Sommaire. La rétinopathie diabétique proliférante pourrait être traitée d'ici quelques années par les médicaments inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA). Des études récentes démontrent que par l'activation de la kinase C, l'angiotensine II, libérée en plus grande quantité chez les diabétiques, entraîne la transcription du Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), principale cause de la néo-vascularisation de l'oil, ainsi que l'heparin-binding epidermal growth factor (HB-EGF), qui active la kinase ERK (externally regulated kinase) entraînant la transcription du transporteur de glucose GLUT-1. Les IECA contribueraient donc à diminuer le taux sanguin d'angiotensine II et ainsi éviter ses effets néfastes sur l'oil.

Mots-clés: Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA), rétinopathie diabétique, Vascular Endo¬thelial Growth Factor (VEGF), GLUT-1, Angiotensine II.

Depuis une quinzaine d'années, plusieurs recherches ont montré que les médicaments inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) contribuent à diminuer la rétinopathie diabétique proliférante (RDP).1, 2, 3 Toutefois, ils étaient bien peu utilisés dans le traitement de cette pathologie, puisque les mécanismes d'action de ce médicament au niveau des cellules endothéliales rétiniennes étaient alors totalement inconnus. Or, des études récentes permettent aujourd'hui de mieux comprendre le rôle de l'angiotensine dans la rétinopathie diabétique (notamment dans la production du Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) et dans l'augmentation du transport du glucose dans la cellule) et, par le fait même, celui des IECA.

La rétinopathie diabétique (RD) est une pathologie causée par une augmentation du taux de glucose dans l'endothélium des vaisseaux sanguins de la rétine.4 Elle est caractérisée par une augmentation de l'épaisseur de la membrane de base et une diminution des péricytes, rendant la paroi des vaisseaux sanguins plus fragile, épaisse et perméable4, causant des odèmes rétiniens, surtout dans la région maculaire5. Elle présente aussi une hyperagrégation plaquettaire et érythrocytaire, créant des zones hypoxiques par l'augmentation de la viscosité du sang. La forme proliférante est le type de RD la plus sévère, puisqu'elle conduit à la formation de néovaisseaux. Ceux-ci étant très fragiles et pouvant proliférer dans le vitré et au niveau du segment antérieur, ils augmentent le risque d'hémorragie intravitréenne, de décollement de rétine et de glaucome néovasculaire.5,6 Tous ces facteurs contribuent à diminuer de façon importante l'acuité visuelle, ce qui peut éventuellement mener à la cécité si ces atteintes se situent au niveau de la macula.5,7 La rétinopathie diabétique est d'ailleurs la première cause de cécité en Amérique du Nord chez les personnes âgées entre 20 et 70 ans,5,6,7 d'où l'intérêt de trouver un traitement pharmacologique efficace contre cette pathologie.

L'un des traitements les plus prometteurs reposerait sur les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Les IECA empêchent l'activation de l'angiotensine I en angiotensine II, un puissant vasoconstricteur8, ce qui s'avère un traitement de choix contre l'hypertension artérielle. Par contre, plusieurs études démontrent que les IECA pourraient aussi contribuer à diminuer la progression de la RD, par ses effets sur le flot sanguin rétinien et sur la structure vasculaire.

En effet, lors d'un diabète non contrôlé, le taux de glucose sanguin élevé amène une augmentation de la concentration d'angiotensine II dans le sang.9 Lorsque celle-ci est captée par les récepteurs AT1 10 des cellules endothéliales rétiniennes, elle entraîne alors l'activation de la protéine G, qui, à son tour stimule la phospholipase C (PLC). Cette enzyme catabolise la phosphatidylinositol-4,5-diphosphate (PIP2), un phospholipide membranaire, en inositol-1,4,5-triphosphate (IP3) et en diacylglycérol (DAG). D'autres études amènent une légère variante à ce mécanisme. En effet, le PIP2 pourrait, en partie ou en totalité, être converti en PIP3 par l'enzyme PI3 kinase.11 Le PIP3 peut soit être retransformé en PIP2 via le PTEN12, ou alors, tout comme le DAG, activer directement la protéine kinase C13, une enzyme jouant plusieurs rôles essentiels dans la pathogenèse de la RDP.

L'importance de l'activation de la kinase C réside surtout dans la transcription du VEGF, le facteur de croissance ayant la plus grande influence dans la néovascularisation et l'augmentation de la perméabilité vasculaire.14

En effet, une étude japonaise effectuée sur des rétines de bovins a démontré que l'angiotensine II augmente le niveau de VEGF non seulement dans les cellules endothéliales, mais aussi dans les péricytes des vaisseaux rétiniens, particulièrement dans les premiers stades de la rétinopathie.14 De plus, cette recherche montre aussi que l'action du VEGF se fait selon un mode autocrine-paracrine, c'est-à-dire que ce facteur de croissance agit sur la cellule même qui l'a sécrété ou sur les cellules environnantes. Ce mode impliquerait que l'angiogenèse se déroule de façon locale. Plusieurs autres études sont en accord avec un tel mécanisme. En effet, une étude avait trouvé une forte corrélation entre l'augmentation de la concentration d'angiotensine et celle de VEGF dans le vitré chez des patients atteints de RDP.15 Une autre recherche a comparé les concentrations de VEGF dans la chambre vitréenne chez des patients non diabétiques par rapport à des diabétiques avec ou sans RDP.16 Non seulement la concentration de VEGF augmentait de façon significative chez les patients diabétiques atteints de RDP, mais la concentration de VEGF des patients traités par les IECA était inférieure à celle des patients qui avaient reçu d'autres agents hypotenseurs. Ceci renforce donc l'hypothèse que les IECA permettent de traiter la RDP, notamment en inhibant le VEGF, principale source des effets les plus graves au niveau oculaire chez le diabétique.

Un autre mécanisme intéressant de l'angiotensine II sur les cellules endothéliales implique la principale protéine membranaire transportant le glucose, le GLUT1. En effet, l'activation de la protéine kinase C entraîne la transactivation de l'heparin-binding epidermal growth factor (HB-EGF), par l'activation des métalloprotéinases.17 Le HB-EGF, à son tour, transactive le récepteur EGF (EGF-R), lui-même activé par la tyrosine kinase. Ceci entraîne la phosphorylation de la kinase ERK (externally regulated kinase), celle-ci jouant un rôle prédominant dans l'expression du GLUT1. Plusieurs autres études effectuées avaient démontré l'importance du EGF-R,18 des métalloprotéinases19 et des ERK20 dans le développement de la rétinopathie diabétique.

Or, l'augmentation du transport du glucose qui résulte de cette hausse de l'expression du GLUT1 entraîne à son tour plusieurs effets similaires à ceux de l'angiotensine. En effet, une hyperglycémie intracellulaire stimule la glycolyse de la cellule.12 L'un des précurseurs de la glycolyse, le dihydroxyacétone phosphate (DHAP), peut être utilisé pour synthétiser, à la suite d'une cascade de réactions biochimiques, le diacylglycérol (DAG), qui, tel que vu précédemment, stimule la protéine kinase C,21 responsable des principales atteintes oculaires du diabète. Un mécanisme de rétroaction positive exercerait des effets délétères sur la cellule endothéliale rétinienne, où l'hyperglycémie serait potentialisée par l'action de l'angiotensine, dont la production est stimulée par une augmentation de glucose dans les cellules mésangiales du rein.21 La figure illustre les différentes interactions entre la voie du glucose et celle de l'angiotensine II.

Bref, l'angiotensine II exerce plusieurs rôles dans la RDP. En effet, elle contribue à l'hyperperméabilité des cellules endothéliales et à l'hypercoagulation dans les vaisseaux sanguins, en plus d'augmenter les risques de néovascularisation, par ses actions sur la production de VEGF et le taux de transport du glucose. Toutefois, l'importance de ce mécanisme dans le développement de la RPD ne fait pas l'unanimité. Selon plusieurs études, la hausse de la concentration de glucose intracellulaire par l'angiotensine ne serait pas due à une augmentation de l'expression de GLUT1, mais dépendrait plutôt de l'intégrité des microtubules par un mécanisme encore inconnu23, ou pourrait être alors causée par une élévation de l'activité de transport du glucose.24 D'autres chercheurs ont même observé une baisse de l'expression du GLUT1 sur des cellules rétiniennes de rats diabétiques.25 Aussi, plusieurs recherches mettent en doute l'efficacité des IECA,26 notamment dans le traitement de la RDP.27 Une des explications possibles serait qu'il existe un autre mécanisme qui entraîne la transformation de l'angiotensine I en angiotensine II et mettrait en cause la chymase, enzyme présente dans les cellules endothéliales du corps humain.28 Ceci pourrait donc contribuer à l'augmentation de la concentration de l'angiotensine II dans le sang et, comme l'enzyme de conversion de l'angiotensine n'est pas impliquée dans ce processus, les IECA n'auraient donc aucun effet sur cette voie.

Par contre, bien qu'il existe encore quelques controverses quant aux mécanismes d'action des IECA, la plupart des recherches semblent converger vers un processus impliquant la protéine kinase C. Toutefois, bien que les principaux effets de son activation par l'angiotensine II soient au niveau de l'augmentation du taux de glucose intracellulaire et de la production de VEGF, il faut se rappeler qu'elle joue aussi plusieurs autres rôles (synthèse d'endothelin-1, TGF-b et autres facteurs de croissance, expression du PAI-1, diminution de la synthèse de NO, etc)29 dont il faut tenir compte avant de mettre sur le marché des médicaments contribuant à son inhibition. Cependant, les recherches actuelles permettent d'être optimistes quant à l'utilisation des IECA dans le traitement de la RDP. Il est donc possible d'espérer que, dans un avenir rapproché, ceux-ci viendront remplacer la vitrectomie et la photocoagulation panrétinienne,4 traitements les plus couramment utilisés pour les RD au stade proliférant, et ainsi révolutionner l'histoire du traitement de la rétinopathie diabétique.

RÉFÉRENCES

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29. Browmlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001; 414:813-820.

Légende de la figure. Illustration des différentes intéractions entre la voie du glucose et la voie de l’angiotensine II. ARNm, ARN messager; G6P, glucose-6-phosphate; MAP kinase, Mitogen activated protein kinase; REL, Réticulum endoplasmique lisse; RER, Réticulum endoplasmique rugueux.

La gestion clinique de la myopie - partie 2
Par Jean-Pierre Lagacé, O.D., M.Sc.

Le processus d’emmétropisation

Définition

L’emmétropisation est l’ensemble des mécanismes qui concourent à faire disparaître les erreurs de réfraction présentes à la naissance en coordonnant la croissance des diverses composantes du système optique de l’œil (longueur axiale, puissance de la cornée, profondeur de la chambre antérieure, etc.) de façon à rendre cet œil emmétrope.1-2

Quelles structures changent?

Il serait en fait plus simple de voir les structures qui ne changent pas… Ainsi, lorsque l’œil moyen va d’une hypermétropie modérée à une hypermétropie de moindre importance, la longueur axiale de l’œil s’allonge, les puissances de la cornée et du cristallin diminuent et la profondeur de la chambre antérieure augmente. Tout cela de façon coordonnée!

Selon Gwiazda et coll,3, tant les myopes que les hypermétropes «s’emmétropisent». Mais, 42 % des enfants qui étaient myopes dans les premiers mois et qui sont devenus emmétropes ou hypermétropes vers l’âge de 3 ans sont redevenus myopes vers l’âge de 8 ou 9 ans; et, seulement 10 % des enfants qui étaient hypermétropes au départ sont devenus myopes

Tendances de l’état réfractif

Portion sphérique : les enfants qui montrent une hypermétropie à la naissance en deçà de +2,50 deviendront, pour la plupart, emmétropes ; ceux qui montrent une hypermétropie de plus de +2,50 vont vivre une augmentation de leur hypermétropie jusqu’à l’âge de 3,5 ans.

Astigmatisme : moyenne à la naissance de 2,98 dioptries! Vers l’âge de 2,5 - 5 ans, l’astigmatisme diminuera vers 1,00 D.

Les bébés perdent 1/3 de leur équivalent sphérique et 2/3 de leur astigmatisme vers l’âge de 2 ans. Anisométropie: les bébés qui montrent une anisométropie supérieure à 3,00 D ont 90 % des chances qu’elle perdure vers l’âge de 10 ans. Quelque 60 % de ces enfants sont à risque pour l’amblyopie.4

Nom	Numérotation
• Kératométrie	(#2)
• Rétinoscopie à distance	(#4)
• Rétinoscopie de près (à 50 cm)	(#5)
• Subjectifs monoculaire et binoculaire	(#7/7A)
• Phorie de loin avec résultat du subjectif	(#8)
• Phorie de près avec subjectif	(#13B)
• Cylindres croisés binoculaires	(#14B)
• Phorie de près avec cylindres croisés	(#15B)
• Accommodation relative positive	(#20)
• Accommodation relative négative	(#21)
• Amplitude d’accommodation	(#19)
• Subjectif meilleur confort de près	(#22)
• Subjectif répété en vision de loin	(#7B)

Examen visuel clinique
(l’examen visuel de base au visiomètre)

Les tests suivants devront être effectués comme minimum clinique pour cerner la majorité des problèmes de myopie et surtout de vision binoculaire.

Ceci devrait être l’examen de base pour tous les patients qui vous consultent! Pour la majorité des patients, un tel examen au visiomètre requiert environ 15 minutes de temps clinique.

Voici les normes cliniques des résultats de certains tests tels qu’il sont généralement acceptés. (voir tableau page suivante).

Petite introduction à l’analyse visuelle des résultats

Je ne discuterai pas de la pertinence de faire tel ou tel test. Nous venons de discuter ce qui représente, à mon sens, le minimum clinique pour trouver des réponses aux symptômes qu’expriment les patients. Le dicton dit que si on ne recherche pas les indices de problèmes, on ne peut trouver de problèmes… Autrement dit, ce qu’on ne cherche pas ne sera jamais trouvé…

Une simple parenthèse pour dire qu’un examen de la réfraction ne se fait pas sans une évaluation minimale du système accommodation-convergence, ou de l’état de la binocularité… quoiqu’on puisse en penser.

Rétinoscopie de près et rétinoscopie de loin

Ici, les deux tests ne servent pas qu’à la mesure de l’état de la réfraction. On peut, en comparant les deux tests, avoir une idée subjective de l’état accommodatif. On retrouve normalement une différence d’environ 1,00 - 1,25 D entre les résultats directs de ces deux tests.

S’il existe une moindre différence (0,25 ou 0,50 D), on est en présence d’un système accommodatif en spasme, alors que trop de différences entre les deux tests (1,75 - 2,25 D) indique un relâchement accommodatif trop important. On appelle l’acceptation de convexe objective, la différence entre les deux tests (résultat de la rétinoscopie VP moins rétinoscopie VL).

Phories de près en condition habituelle et avec le résultat du subjectif (si différent)

Un résultat normal en ce qui concerne les phories en vision de près sont de normalement autour de 3n exo à 8n exo (le plus près possible de 6n exo). Si vous voulez vous en convaincre, tentez de lire 15 minutes avec des prismes qui vont vous créer une ésophorie de près. Vous ne serez sans doute pas très efficaces.

Quand on retrouve une phorie de près de < 2n exo ou de l’ésophorie, on a affaire à un système musculaire extrinsèque en compensation constante : impossible de fonctionner de près avec confort!

Quand on retrouve un résultat > 10n exo, il y a trop de relâchement de la convergence et l’insuffisance de convergence est possible (il faut alors mesurer le point rapproché de convergence).

Il est aussi parfois nécessaire de vérifier le résultat de la phorie de près en condition habituelle (sans correction ou avec correction habituelle du patient) et la nouvelle phorie créée par le résultat du subjectif, s’il existe une différence importante. Par exemple, si vous créez une nouvelle situation d’ésophorie de près avec une nouvelle correction myopique, vous allez créer une progression de la myopie…

Cylindres croisés binoculaires

Le test des cylindres croisés binoculaires en vision de près sert à déterminer la valeur dioptrique qui représente l’état actif de l’accommodation. Avec la valeur dioptrique retrouvée au subjectif,

1. Soit le patient indique que les lignes horizontales sont plus noires : il sous-accommode (lag d’accommodation) et on doit ajouter une valeur plus convexe jusqu’à l’égalité;

2. Soit le patient indique que les lignes verticales sont plus noires : il sur-accommode (lead d’accommodation) et on doit ajouter une valeur plus concave jusqu’à l’égalité.

Bien sûr, la condition 1) se retrouve beaucoup plus souvent.

De plus, ce test nous permet de mesurer ce que nous appellerons l’acceptation de convexe subjective. Elle est la différence entre le résultat du test des cylindres croisés et la valeur brute du test de subjectif meilleur acuité visuelle (#14B - #7A). Normalement, on s’attend à une valeur entre 1,00 et 1,25 D comme différence entre les deux tests.

Si l’acceptation de convexe est trop peu (0,25-0,50 D), il y a peu de latitude dans le système accommodatif, le fonctionnement accommodatif est trop rigide. Par contre, si cette valeur est trop importante (entre 1,75 et 2,25 D), il y a trop de relâchement accommodatif (le système est instable).

Accommodation relative positive (ARP) et négative (ARN)

Ces deux tests peuvent se faire soit à partir du résultat des cylindres croisés ou du subjectif. Il servent à mesurer le «point milieu» des embrouillements (premier embrouillement) et permettent de connaître la formule dioptrique d’équilibre au près où l’ARP = l’ARN.

• Amplitude d’accommodation (#19)

Le test d’amplitude d’accommodation mesure l’état accommodatif sans l’aide de la convergence et est une mesure très différente de l’amplitude Donders où l’accommodation est supportée par la convergence. Elle représente sans doute une meilleure mesure (ou plus réelle) de l’état accommodatif.

Amplitude d’accommodation

• Donders (push-up):
• maximale : Amplitude= 25 - 0.4(âge)
• probable: Amplitude= 18.5 - 0.3(âge)
• minimale: Amplitude= 15 - 0.25(âge)
• Au phoroptor (#19)

10-20 ans	7,00 D	40 ans	4,50 D
25 ans	6,50	45 ans	3,50
30 ans	6,00	50 ans	2,50
35 ans	5,50	55 ans	1,75
		60 ans	1,00

• Subjectif en vision de près

Le subjectif en vision de près sert à déterminer la formule dioptrique la plus confortable en vision de près et donne une bonne idée de la lentille prescriptible en vision de près.

• Subjectif repris en fin d’examen

Il est une bonne chose que de reprendre le subjectif au loin en fin d’examen : parfois le résultat change par rapport au subjectif en début d’examen, et on a parfois des surprises: le résultat peut être plus convexe chez l’hypermétrope ou moins concave chez le myope. Il peut parfois exister des différences allant de 0,25 à 0,75 D chez le myope – de 0,75 à 1,50 D chez l’hypermétrope.

Les stades de la myopie

On peut cliniquement différencier plusieurs stades dans l’évolution des états de la réfraction.

Stade 1

La personne est hypermétrope, mais moins hypermétrope le soir (par exemple, de +0,75 D le matin à +0,25 D le soir).

Stade 2

La personne est hypermétrope, mais devient emmétrope le soir (par exemple, de +0,50 à 0,00).

L’auto-réfractométrie peut même mesure une légère myopie de structure. Par contre, il n’y a pas de mesure à la rétinoscopie ou au subjectif. Le sujet demeure à risque de devenir myope si : sa distance de lecture est trop courte et le demeure. Il existe une ésophorie de près en condition habituelle, l’amplitude d’accommodation est faible pour son âge.

Stade 3…

La personne est emmétrope la plupart du temps, mais il montre une myopie transitoire (0,00 à -0,25/-0,50 D) .

Le réfractomètre peut montrer une myopie de -0,50 ou -0,75 D, une légère myopie est mesurée à la rétinoscopie et au subjectif. Pour les mêmes raison qu’au stade 2, la personne est plus à rsique d’augmenter sa myopie.

Stade 4

Myopie avec symptômes (-0,75 D et plus). Le sujet est maintenant devenu myope, le réfractomètre montre myopie en accord avec les résultats de l’examen.

Études cliniques et verres convexes de près

Une étude récente du groupe COMET (Correction of Myopia Evaluation Trial ) a mesuré le lag accommodatif, les phories, la distance de lecture, la quantité de travail au près, et les facteurs de risqué pour la progression de la myopie et leur interaction avec le traitement par verre progressif pendant 3 ans. L’étude COMET a inscrit 469 (ages de 6 à 11 ans) avec une myopie entre –1,25 et —4.50 D. Il furent assignés arbitrairement soit à un traitement par verres progressifs avec une addition de +2,00 D (n= 235) ou des verres simple vision (n = 234), pour une durée de 3 ans.

Les enfants qui montraient un lag accommodatif plus important (>0,43 D pour une cible de 33 cm) et qui portaient les verres simple vision montraient une progression plus rapide de leur myopie.

Ceux qui portaient les verres progressifs ont eu une progression moins rapide après 3 ans et spécialement ceux qui montraient une ésophorie de près. Les porteurs de verres progressifs montraient une diminution moyenne de leur progression de myopie d’environ 50 %. Le meilleur âge pour le début du traitement était vers l’âge de 8-9 ans.

Le pourquoi des lentilles convexes7

1- Effets périphériques du convexe

- modification proximité du stimulus (+ loin)
- modification de la grandeur image sans modification
  de la vergence (+ gros)
- modification de la vergence malgré stimulus constant

• les réponses motrices au convexe incluent: accommodation, vergences latérales (phories), vergences verticales

2- Objectifs recherchés ou raisons cliniques

Traiter dysfonctions accommodatives

- insuffisance accommodative (amplitude)
- spasme accommodatif
- acceptation de convexe
- insuffisance de l’ARP
- problème de flexibilité accommodative

Traiter manque de coordination accommodation-convergence

- ésophorie
- faible duction en base interne
- rapport ACA trop important
- faible flexibilité accommodative
- excès de convergence

Traiter:

- manifestations asthénopiques
- distance de lecture
- vitesse de lecture / compréhension
- prévention de la myopie
- etc.

L’effet des lentilles convexes

• diminution du stimulus accommodatif
• - diminution du lag accommodatif potentiel
• - diminution défocalisation au plan rétinien
• agrandissement de l’image
• perception rapprochée de l’image
• augmentation de la distance de lecture
• agrandissement du champ périphérique

Gestion clinique des cas 4

Prescrire pour un début de myopie (plano ‹ -0,75 D)

Un fois que la personne utilise un verre concave, on augmente les chances que celle-ci ait dans le futur constamment besoin d’une correction. Ainsi, il est important de se demander quelques questions ou de considérer les faits suivants :

1. s’ils ne se plaignent de rien, ne pas prescrire;
2. au minimum, ne pas utiliser les verres pour la lecture;
3. prescrire la meilleure correction de près avec la puissance concave au loin (Access, Continuum, Online, Interview, etc.)
4. prescrire le minimum de puissance concave pour satisfaire les besoins.

Prescrire pour une myopie de plus de -1,50

Prescrire selon les besoins d’acuité visuelle. Si le patient montre une progression de sa myopie, considérer les facteurs de risque mentionnés ci-haut et prescrire en tenant compte de la vision de près.

Suite à la prochaine édition

RÉFÉRENCE

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